Transfusionassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI)
Etwa 80% der typischen TRALI-Reaktionen werden durch granulozytenreaktive Antikörper (HLA-Antikörper, granulozytenspezifische Antikörper) ausgelöst: immunogene TRALI-Reaktion. Die Antikörper liegen in der Regel beim Spender vor und wurden dem Patienten mit Plasma- oder Thrombozytenpräparaten transfundiert. Die transfundierten Antikörper aktivieren und / oder agglutinieren die Granulozyten des Empfängers, die im Kapillarbett der Lungenstrombahn hängen bleiben. Dort setzen die aktivierten Granulozyten toxische Enzyme und Sauerstoffradikale frei, die das Kapillarendothel schädigen mit der Folge eines Plasmaübertritts in das Interstitium. In seltenen Fällen wird der ursächliche Antikörper vom Patienten gebildet, der dann mit den transfundierten Granulozyten reagiert, z.B. bei Granulozytentransfusionen oder bei Transfusion nicht-leukozytendepletierter Blutprodukte.
In etwa 20% der typischen TRALI-Fälle kann man keine leukozytären Antikörper nachweisen. Nicht-immunogene TRALI-Reaktion. Man nimmt an, dass diese Fälle durch Zytokine, biologisch aktive Lipide und andere Mediatoren hervorgerufen werden, wie sie bei Lagerung von zellulären Blutprodukten entstehen können.
Dass TRALI-Reaktionen nicht regelhaft bei Vorliegen von leukozytären Antikörpern oder granulozytenaktivierenden Mediatoren auftreten, liegt daran, daß die Patienten für die Entwicklung der TRALI-Reaktionen disponiert sein müssen (,,two hit model"). Dabei entspricht dem ,,first hit" ein schweres Trauma, eine Operation, eine Infektion oder eine fortgeschrittene chronische Erkrankung. Der ,,second hit" besteht dann in der Transfusion eines Blutproduktes, das Antikörper gegen Leukozyten enthält. So treten TRALI-Reaktionen zumeist bei transfundierten Unfallverletzten, intra- oder postoperativ sowie auf Intensivstationen auf.
5 ml EDTA-Blut vom Patienten sowie
allen involvierten Blutspendern bzw.
Proben von allen involvierten Blutprodukten.



